Ätiopathogenese

Eine traumatische Ruptur kann durch ein einmaliges adäquates Trauma oder durch wiederholte Mikrotraumatisierung entstehen (unter 5%). Ein isoliertes Trauma kann zu einer massiven Ruptur, eine Mikrotraumatisierung zu einer inkompletten Läsion führen. Ein adäquates Trauma kommt z.B. bei einem Sturz auf den ausgestreckten Arm, seltener im Rahmen von Luxationen vor. Beim Sport werden Rotatorenmanschettenrupturen v.a. bei Tennis-, Volleyball- und Baseballspielern sowie bei Schwimmern und Golfern beobachtet. Degenerative Rupturen treten v. a. bei vorgeschädigten Sehnen auf. Sie entwickeln sich schleichend oder werden durch Bagatelltraumen ausgelöst. Als eigentliche Ursachen werden sowohl primäre als auch sekundäre Tendopathien diskutiert; d. h. der Schaden kann in der Sehne selbst oder außerhalb von ihr liegen. Hauptgrund für eine primäre Tendopathie ist wahrscheinlich eine Vaskularisationsstörung der Supraspinatussehne, welche vor allem durch Adduktionsbewegungen verstärkt wird. Bei den sekundären Tendopathien werden subacromiale Stenosen angenommen, welche durch mechanischen Abrieb an der acromialseitigen Sehnenoberfläche entstehen.

Die degenerativen Veränderungen beginnen an der Oberfläche, führen zu partiellen Rupturen und schließlich zu kompletten Rupturen der Sehnenplatte. Zu den sekundären Tendopathien zählen auch Schäden im Rahmen von systemischen Grunderkrankungen (Rheuma, Gicht) und iatrogen bedingte wie z.B. nach Kortisoninjektionen. Allgemein werden degenerative Rotatorenmanschettenrupturen meist bei Patienten über 40 Jahren beobachtet. In Sportarten wie Handball, American Football, Tennis, Badminton, Wurfdisziplinen und Skifahren werden sie gehäuft beobachtet, besonders bei Wiederausübung des Sports nach einer längeren Pause.